신종플루 바이러스 발병 新메커니즘 규명

(아주경제 조현미 기자)국내 연구진이 신종플루 바이러스 발병의 새로운 메커니즘을 밝혀냈다.

국제백신연구소(IVI) 권미나·서상욱 박사 연구팀은 인플루엔자 바이러스에 감염되면 항바이러스 단백질로 잘 알려진 ‘인터페론(interferon)’이 면역세포의 유입을 자유자재로 조절한다는 사실을 동물실험을 통해 새롭게 규명했다고 9일 밝혔다.

인플루엔자 바이러스에 감염되면 폐에는 호중구와 단핵구로 대표되는 골수에서 유래된 면역세포가 유입된다.

호중구는 인플루엔자 바이러스에 의한 중증 감염뿐 아니라 다양한 급성중증호흡기 증후군에 의해 과도하게 유입되는데 이처럼 면역세포가 과도하게 유입되면 염증이 악화된다고 알려져 왔다.

인터페론은 타입Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ으로 구분되는데 이 가운데 타입Ⅰ은 인플루엔자를 비롯한 다양한 바이러스 감염에 의해 유도되는 단백질로 여러 종류의 항바이러스 단백질을 생산하도록 신호를 전달한다.

그러나 이번 연구를 통해 인터페론이 단핵구의 분화에도 직접적으로 관여하고 감염된 후 단핵구와 호중구 간에 균형을 유지하는데도 결정적인 역할을 수행한다는 사실이 새롭게 밝혀졌다.

연구 결과 인터페론이 결손된 쥐는 인플루엔자에 감염된 후 정상적으로 단핵구를 분화시키지 못해 결과적으로 호중구의 유입을 증가시켜 심한 염증과 폐조직의 파괴를 초래했다.

고병원성 인플루엔자(AI) 바이러스의 경우 바이러스 유래 단백질(NS1)이 인터페론 반응을 효과적으로 저해하는 것으로 알려져 있어, 이번 연구는 향후 AI 바이러스를 효과적으로 치료할 수 있는 기술 개발에 응용될 수 있을 것으로 전망되고 있다.

권미나 박사는 “이번 연구는 지금까지 알려지지 않은 인터페론의 새로운 기능을 밝혀낸 의미 있는 연구 성과”라고 설명하고 “향후 항바이러스제 개발에도 응용되어 궁극적으로 인류가 전혀 예상하지 못한 인플루엔자 유행에 효과적으로 대처하는데 크게 기여할 것으로 기대한다”고 연구 의의를 밝혔다.

이번 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 추진하는 중견연구자지원사업의 지원을 받아 수행됐으며, 연구 결과는 세계적인 학술지인 미국 공중과학도서관-병원균(PLoS Pathogens) 온라인 판 최신호에 게재됐다.