김명희 생명연 박사·최상호 서울대 교수팀, 비브리오 패혈증균 인체 생존 메커니즘 규명

치료제 개발 가능성 열어

김명희 박사(왼쪽)와 최상호 교수.

아주경제 이한선 기자= 미래창조과학부는 생명공학연구원 김명희 박사팀과 최상호 서울대 교수팀이 비브리오 패혈증균의 몸속 생존·성장과 병원성을 갖는 메커니즘을 규명해 비브리오 패혈증 치료제 개발 가능성을 열었다고 23일 밝혔다.

이번 연구는 미래부, 생명연 전문연구사업 및 농림수산식품기술기획평가원의 지원으로 수행됐다.

연구결과는 최근 미국국립과학원회보지(PNAS)에 온라인으로 게재됐다.

비브리오 패혈증균은 감염된 환자중에서 면역력이 감소된 간질환 환자나 당뇨병·폐결핵·신부전증 등의 만성질환자들은 패혈증으로 전환될 가능성이 높고 전환시 사망률이 50% 이상으로 발병 후 사망까지 2~3일밖에 안 걸릴 정도로 진행속도가 빠르다.

실제로 2011년엔 감염자 51명 중 26명이, 지난해에는 68명 가운데 39명이 사망했다.

패혈증 비브리오균 감염시 영양원이 한정돼 있는 인체 내에서 어떤 과정을 통해 생존.성장해 최종적으로 병원성을 갖는지 메커니즘을 규명하는 것이 치료제 개발에 중요하다.

비브리오 패혈증균이 인체 내로 감염이 되면 패혈증균은 에너지원을 필요로 하게 되고 사람의 장에 존재하는 N-아세틸뉴라믹산을 에너지원으로 이용하기 위해 대사작용을 시작한다.

연구팀은 인체 내에서 패혈증균의 대사작용이 시작되면 생성되는 대사 중간체 중 N-아세틸만노사민 6-인산(ManNAc-6P)이라는 중간 대사체가 패혈증균의 NanR 단백질과 결합해 구조를 변형시키고 장내에서 N-아세틸뉴라믹산을 대사해 대체 에너지원으로 활용할 수 패혈증균 대사 유전자들의 발현이 증가하면서 병원성을 발휘한다는 사실을 밝혀냈다.

정상 비브리오 패혈증균과 N-아세틸만노사민 6-인산 결합력이 결핍된 NanR 단백질을 보유하고 있는 돌연변이 비브리오 패혈증균을 쥐에 감염시켜 비교한 결과 돌연변이 비브리오 패혈증균은 정상적인 균에 비해 병원성력이 월등히 떨어지는 것을 확인했다.

연구진은 “이번 연구결과는 식중독균을 선택적으로 통제.제어할 수 있는 새로운 항미생물소재 개발에 활용될 수 있고 패혈증균의 인체 내 생존 억제 물질 개발에 필요한 원천기술로 활용될 수 있을 것”이라고 밝혔다.